El dolor crónico es una de las condiciones de salud más extendidas y complejas, afectando a más del 20% de la población mundial. No sólo deteriora el bienestar físico, sino también la salud mental y social de quienes lo padecen.
Los mecanismos que lo perpetúan aún no se comprenden del todo, pero ahora, nuevos descubrimientos en neurociencia están revelando pistas clave sobre qué lo provoca, por qué persiste en algunos casos y cómo podría prevenirse.
Estos avances abren la puerta a tratamientos más eficaces y personalizados que podrían transformar el abordaje del dolor duradero.
Un estudio pionero realizado por científicos de la Universidad Hebrea de Jerusalén, Israel, podría haber descubierto por qué algunos dolores desaparecen mientras que otros persisten, convirtiéndose en sufrimiento crónico. La repuesta estaría en lo profundo del tronco encefálico.
Transición al dolor crónico
En este estudio publicado en Science Advances se revela que cuando experimentamos dolor a corto plazo (agudo), el cerebro tiene un mecanismo innato para atenuar las señales de dolor, como frenar, para evitar que se aceleren.
Pero en el dolor a largo plazo (crónico), este sistema de frenado falla y las señales de dolor simplemente se mantienen activas.
Este descubrimiento ayuda a explicar por qué algunos dolores desaparecen mientras que otros persisten, y abre la puerta a nuevos tratamientos que podrían evitar que el dolor se vuelva crónico.
Los investigadores revelan que nuestros cuerpos responden al dolor agudo (de corta duración) y crónico (de larga duración) de maneras sorprendentemente diferentes a nivel celular.
Tronco encefálico, en la mira
El equipo estudió una región pequeña pero crucial del tronco encefálico, llamada asta dorsal medular, que alberga neuronas que actúan como estación de retransmisión de las señales de dolor.
Estas neuronas de proyección ayudan a enviar mensajes de dolor del cuerpo al cerebro.
Los científicos descubrieron que, durante el dolor inflamatorio agudo, estas neuronas reducen su propia actividad. Este sistema de frenado integrado ayuda a limitar la cantidad de señales dolorosas que se envían al cerebro. Una vez que la inflamación y el dolor remiten, las neuronas vuelven a su estado normal.
Sin embargo, en el dolor crónico, este sistema de frenado falla. Las neuronas no reducen su actividad; de hecho, se vuelven más excitables y emiten más señales, lo que podría contribuir a la persistencia del dolor.
Mediante una combinación de electrofisiología y modelado computacional, los investigadores identificaron un mecanismo clave: una corriente de potasio específica, conocida como corriente de potasio de tipo A (IA). Esta corriente ayuda a regular la excitabilidad de las neuronas.
En el dolor agudo, la IA aumenta, actuando como un sedante natural para las vías del dolor. Pero en el dolor crónico, esta corriente no aumenta y las neuronas se vuelven hiperactivas. La ausencia de esta regulación puede ser uno de los interruptores biológicos que convierte el dolor temporal en una condición duradera.
Cómo imitar el sistema natural de calma
Esta es la primera vez que se ve cómo las mismas neuronas se comportan de manera tan diferente en el dolor agudo y crónico.
El hecho de que este mecanismo natural de ‘calma’ esté ausente en el dolor crónico sugiere un nuevo objetivo para la terapia. “Si podemos encontrar una manera de restaurar o imitar ese sistema de frenado, podríamos ser capaces de prevenir que el dolor se vuelva crónico”, subrayaron los científicos.
Al comprender las estrategias del cerebro para limitar el dolor -y por qué a veces fallan-, los científicos están un paso más cerca de desarrollar terapias más inteligentes y precisas para quienes sufren de dolor crónico.
