Cuando una persona sigue una alimentación alta en grasas durante tiempo prolongado, el corazón deja de funcionar de manera óptima. En vez de usar ácidos grasos como fuente principal de energía (su metabolismo saludable), comienza a depender de la glucosa.
Este cambio deriva en problemas como acumulación de grasa en el corazón (esteatosis cardíaca), disfunción mitocondrial y cardiomiopatía (engrosamiento y rigidez del músculo cardíaco).
Ahora, un equipo de investigadores del Instituto Masónico de Investigación Médica, de Estados Unidos, identificó una proteína que podría proteger al corazón del daño causado por la obesidad y las dietas ricas en grasas.
Un escudo metabólico
Se trata de la tirosina fosfatasa PTP1B, una enzima que cumple un rol decisivo en el metabolismo del corazón cuando está bajo estrés alimentario.
El estudio fue publicado esta semana en la revista Science Signaling y se posiciona como un avance prometedor en la lucha contra las enfermedades cardíacas vinculadas a la mala alimentación y los trastornos metabólicos.
Los investigadores observaron que los ratones modificados para no tener la proteína PTP1B en sus células cardíacas no desarrollaron estas alteraciones, aun cuando fueron alimentados con una dieta rica en grasas. Estos animales:
- Mantuvieron la función y estructura del corazón
- Tuvieron menos acumulación de lípidos
- Preservaron la salud de sus mitocondrias
Esto demuestra que PTP1B actúa como un “interruptor metabólico” que, bajo estrés alimentario, fuerza al corazón a depender de la glucosa. Al desactivar esta proteína, el corazón mantiene su flexibilidad energética y evita daños.
Qué implicancias tiene este hallazgo
Maria I. Kontaridis, directora ejecutiva del instituto y autora principal del estudio, explicó que los resultados abren la puerta a nuevas estrategias para prevenir enfermedades cardíacas: “Al preservar la oxidación de ácidos grasos y prevenir la acumulación excesiva de lípidos, podemos proteger contra la progresión de la enfermedad cardíaca en poblaciones de riesgo”, afirmó.
Se proyecta que para 2030, la obesidad severa afectará a 2,61 millones de hombres y 3,64 millones de mujeres en Argentina. Por eso este hallazgo adquiere especial relevancia. También podría tener impacto a futuro en el desarrollo de fármacos que actúen sobre esta enzima.
De hecho, los investigadores planean avanzar hacia estudios clínicos que validen estos resultados en humanos. Si se confirma la efectividad de bloquear la acción de PTP1B en pacientes con obesidad o dietas poco saludables, se abriría una nueva vía terapéutica para reducir la incidencia de enfermedades cardiovasculares.
