Los mecanismos inducidos por el estrés que hacen que nuestro cerebro produzca sentimientos de miedo en ausencia de amenazas (como en el trastorno de estrés postraumático) han sido en gran medida un misterio.
Ahora, los neurobiólogos identificaron los cambios en la bioquímica del cerebro y mapearon los circuitos neuronales que causan las experiencias de miedo generalizadas.
La investigación, publicada en la revista Science, aporta nuevos conocimientos sobre cómo podrían prevenirse las respuestas de miedo.
Cómo se desarrolla el miedo dentro de nuestro cerebro: claves para bloquearlo
Nuestro sistema nervioso está naturalmente programado para sentir el miedo. Ya sea impulsado por los ruidos espeluznantes que escuchamos solos en la oscuridad o el gruñido de un animal amenazador que se acerca, nuestra respuesta de miedo es un mecanismo de supervivencia que nos dice que permanezcamos alerta y evitemos situaciones peligrosas.
Pero si el miedo surge en ausencia de amenazas tangibles puede ser perjudicial para nuestro bienestar. Quienes sufrieron episodios de estrés grave o que pone en peligro su vida pueden experimentar posteriormente sentimientos intensos de miedo, incluso en situaciones que carecen de una amenaza real.
Experimentar esta generalización del miedo es psicológicamente perjudicial y puede provocar afecciones de salud mental debilitantes a largo plazo, como el trastorno de estrés postraumático.
Cómo el estrés se convierte en miedo en el cerebro
El nuevo trabajo, dirigido por Hui-quan Li y Nick Spitzer, describe la investigación en la que se basa el descubrimiento de los neurotransmisores -los mensajeros químicos que permiten a las neuronas del cerebro comunicarse entre sí- que están en la base del miedo generalizado inducido por el estrés.
Estudiando en ratones una zona del cerebro llamada rafe dorsal (en el tronco encefálico), descubrió que el estrés agudo inducía un cambio en las señales químicas de las neuronas, pasando de los neurotransmisores excitadores “glutamato” a los inhibidores “GABA”, lo que provocaba miedo generalizado.
Tras el hallazgo, el equipo examinó cerebros humanos postmortem de individuos que habían sufrido TEPT, y confirmaron un cambio similar del neurotransmisor glutamato por el neurotransmisor GABA.
Claves para bloquear el miedo
Los investigadores encontraron una forma de detener la producción de miedo generalizado: antes de experimentar estrés agudo, inyectaron en la rafe dorsal de los ratones un virus adenoasociado (AAV) para suprimir el gen responsable de la síntesis de GABA, eso impidió que los ratones sintieran miedo generalizado.
Además, cuando se trató a los ratones con el antidepresivo fluoxetina (Prozac) inmediatamente después de un acontecimiento estresante, se evitó el cambio de transmisor y la posterior aparición del miedo generalizado.
El equipo no sólo identificó la ubicación de las neuronas que conmutaban su transmisor, sino que demostró las conexiones de estas neuronas con la amígdala central y el hipotálamo lateral, regiones cerebrales que anteriormente se habían relacionado con la generación de otras respuestas de miedo.
“Ahora que conocemos el núcleo del mecanismo por el que se produce el miedo inducido por el estrés y los circuitos que lo ponen en práctica, las intervenciones pueden ser selectivas y específicas”, subrayó Spitzer.
